Htykuut

Virus de l’hépatite A

Virus de l’hépatite A au microscope électronique

Classification
Type	Virus
Groupe	Groupe IV
Famille	Picornaviridae
Genre	Hepatovirus

Espèce

Virus de l'Hépatite A
— auteur incomplet —, date à préciser

Hepatite A

Données clés
Spécialité	Infectiologie (en)

Classification et ressources externes
CIM-10	B 15 B 15-
CIM-9	070.1 070.1
DiseasesDB	5757
MedlinePlus	000278
eMedicine	177484 et 964575
eMedicine	med/991 ped/topic 977.htm# ped/ 977
MeSH	D006506

Mise en garde médicale

L'hépatite A (anciennement connue sous le nom d'hépatite infectieuse), est une hépatite virale, une maladie infectieuse aiguë du foie causée par le virus de l'hépatite A^[1] à transmission le plus souvent oro-fécale par des aliments ou de l'eau contaminés. Chaque année, environ 10 millions de personnes sont infectées par le virus dans le monde^[2]. Le temps qui s’écoule entre l'infection et l'apparition des symptômes (période d'incubation) est de deux à six semaines et la durée moyenne d'incubation est de 28 jours^[3].

Dans les pays émergents, et dans les régions où les conditions d'hygiène sont mauvaises, l’incidence de l'infection par le virus est proche de 100 % et la maladie est généralement contractée dans la petite enfance. L'infection par le virus de l'hépatite A ne provoque aucun signe clinique ni aucun symptôme décelable chez plus de 90 % des enfants et du fait que l'infection confère une immunité à vie, la maladie ne présente pas une importance particulière pour la population autochtone. En Europe, aux États-Unis et dans les autres pays industrialisés, en revanche, l'infection est contractée principalement par les jeunes adultes non immunisés, dont la plupart sont infectés par le virus au cours de voyages dans des pays présentant une forte incidence de la maladie^[3].

L'hépatite A ne présente pas de risque d’évolution vers une forme chronique et ne provoque pas de lésion hépatique chronique. Après l'infection, le système immunitaire fabrique des anticorps contre le virus de l'hépatite A qui confèrent au malade une immunité contre de futures infections. La maladie peut être prévenue par la vaccination et le vaccin contre l'hépatite A s’est révélé efficace pour le contrôle des foyers d’épidémie dans le monde entier^[3].

Hépatite A aiguë

Données clés
Spécialité	Infectiologie (en)

Classification et ressources externes
CIM-10	B15
CIM-9	789.00
DiseasesDB	5757
MedlinePlus	000278
eMedicine	177484 et 964575
MeSH	et D006506 D006506 et D006506

Mise en garde médicale

Sommaire

1 Virus

2 Pathogénie

3 Transmission

4 Symptômes

5 Diagnostic

6 Complications

7 Traitement

8 Pronostic

9 Prévention
- 9.1 Hygiène
- 9.2 Vaccination

10 Épidémiologie
- 10.1 Épidémies

11 Notes et références

12 Voir aussi
- 12.1 Articles connexes
- 12.2 Bibliographie
- 12.3 Liens externes

Virus |

Le virus de l'hépatite A (HAV) est un picornavirus. Il s’agit d’un virus à ARN sans enveloppe et entouré d’une capside protéique. Il existe un seul sérotype du virus.

Pathogénie |

Après avoir été ingéré, le HAV envahit la circulation sanguine en traversant l'épithélium du pharynx ou de l'intestin^[4]. Le sang transporte le virus vers sa cible, le foie, où il se multiplie dans les hépatocytes et les cellules de Kupffer (c'est-à-dire, les macrophages du foie). Il n’existe apparemment pas de cytotoxicité directe du virus et l’atteinte du foie est consécutive à la réaction immunitaire. Les virus sont excrétées dans la bile et éliminés dans les selles. Le HAV est excrété en grandes quantités environ 11 jours avant l'apparition des symptômes ou des anticorps IgM anti-HAV dans le sang. La période d'incubation est de 15 à 50 jours, et le taux de mortalité est inférieur à 0,5 %.

Transmission |

Le virus se propage par voie oro-fécale et les infections se produisent souvent dans des circonstances de mauvaises conditions d'hygiène et de surpopulation. L'hépatite A peut être transmise par voie parentérale, mais très rarement par le sang et les produits sanguins. Les foyers de toxi-infection alimentaires ne sont pas rares^[5] et l'ingestion de fruits de mer ayant séjourné dans une eau polluée est associée à un risque élevé d'infection^[6].

Environ 40 % des hépatites virales aiguës sont dues au HAV^[7]. Les personnes infectées sont contagieuses avant l'apparition des premiers symptômes, soit à peu près 10 jours après l'infection. Le virus est résistant aux détergents, aux acides (pH 1), aux solvants (par exemple, l’éther, le chloroforme), à la dessiccation et à la chaleur jusqu’à 60 °C. Il peut survivre pendant des mois dans l'eau douce et l’eau de mer. Les foyers épidémiques sont typiquement liés à une source commune (par exemple, l'eau de boisson, un restaurant…). L'infection est fréquente chez les enfants dans les pays en développement, jusqu’à atteindre une incidence de 100 %, mais après l'infection, l’immunité persiste tout au long de la vie. Le HAV peut être inactivé par : le traitement au chlore (eau potable), le formol (0,35 %, 37 °C, 72 heures), l’acide peracétique (à 2 %, pendant 4 heures), la bêta-propiolactone (à 0,25 %, pendant 1 heure), et les ultraviolets (2 μW/cm²/min).

Symptômes |

La période d'incubation est de quinze à cinquante jours, en moyenne trente jours. Généralement asymptomatique avant l’âge de 6 ans, l’hépatite A se manifeste dans plus de 70 % des cas chez l’adulte par un ictère franc, cutanéo-muqueux, régressant en dix à vingt jours. Les symptômes suivants peuvent être observés au cours d'une hépatite A aiguë non compliquée. Leur fréquence est variable selon les études^[8].

Ictère, une coloration jaune de la peau ou des muqueuses (bien visible au niveau de la conjonctive)

Fatigue

Fièvre

Céphalées (maux de tête)

Perte d'appétit

Perte de poids

Douleur(s) abdominale(s)

Nausées ou vomissements

Diarrhée ou constipation

Dépression

Hépatomégalie

Splénomégalie

Sensibilité hépatique (douleurs dans le quadrant supérieur droit de l'abdomen)

Bradycardie

L’évolution est habituellement favorable. Beaucoup plus rarement, on peut observer des formes prolongées (15 % des cas) se caractérisant par une évolution sur plusieurs semaines ou mois, des formes avec rechutes dans 1 à 2 % des cas, survenant après une guérison apparemment complète ou une rémission partielle. Il n’y a pas de passage à une forme chronique. Les réinfections par le VHA sont fréquentes, surtout dans les zones d’endémie, mais restent infracliniques en raison du haut niveau de l’immunité acquise après primo-infection.
La sévérité de la maladie augmente avec l’âge, avec une évolution possible vers une hépatite fulminante (létalité entre 0,1 % et 0,3 % ; 1,8 % parmi les plus de 50 ans) dont le pronostic reste très défavorable malgré le recours possible à une transplantation hépatique en urgence.

Diagnostic |

Bien que le virus soit excrété dans les selles seulement à la fin de la période d'incubation, le diagnostic précis peut être fait avant cette date par la détection dans le sang des anticorps IgM spécifiques du virus de l'hépatite A^[9]. Les Anticorps IgM sont présents dans le sang seulement à la suite de l'infection aiguë par le virus de l’hépatite A. Il est décelable une à deux semaines après l'infection initiale et persiste jusqu'à 14 semaines. La présence d'anticorps IgG dans le sang signifie que la phase aiguë de la maladie est terminée et que la personne est à l'abri d’une nouvelle infection. Les anticorps IgG contre le HAV sont également retrouvés dans le sang après vaccination et les tests d'immunité contre le virus sont fondés sur la détection de cet anticorps^[9].

Pendant la phase aiguë de l'infection, les enzymes hépatiques dont l'Alanine aminotransférase (ALAT) sont présents dans le sang à des niveaux beaucoup plus élevés que la normale. Les enzymes proviennent des cellules hépatiques qui ont été endommagées par le virus^[10]. Le virus de l'hépatite A est présent dans le sang (virémie), et les selles des personnes infectées jusqu'à deux semaines avant l’apparition de la maladie clinique.

Complications |

Les complications sont rares, mais dans un cas sur 1000^{[réf. souhaitée]}, le patient peut développer une hépatite fulminante.

Traitement |

Il n'existe pas de traitement spécifique de l'hépatite A. Il est conseillé aux patients de se reposer, d’éviter les aliments gras et l'alcool (qui peuvent être mal tolérés pendant quelques mois au cours de la phase de convalescence et provoquer des rechutes mineures), d’avoir une alimentation équilibrée, et de bien s’hydrater. Environ 15 % des personnes chez qui on a diagnostiqué une hépatite A présentent un ou plusieurs symptômes de rechute pendant une période de 24 mois après avoir contracté la maladie.

Pronostic |

Le Centre pour le contrôle et la prévention des maladies des États-Unis a fait état en 1991 d'un faible taux de mortalité pour l'hépatite A établi à 4 décès pour 1 000 cas pour la population générale, mais d'un taux plus élevé de 17,5 pour 1 000, pour les personnes âgées de 50 ans et plus. Le décès survient généralement lorsque le patient contracte l’hépatite A alors qu’il souffrait déjà d'une autre forme d'hépatite, tels que l’hépatite B, l’hépatite C ou le sida.

Prévention |

Hygiène |

L'hépatite A peut être prévenue par de bonnes conditions d’hygiène et d'assainissement.

Vaccination |

Article détaillé : Vaccin contre l'hépatite A.

Les vaccins contre l'hépatite A contiennent des virus de l'hépatite A inactivés et induisent une immunité active contre l'infection par le virus de l'hépatite A.
Les vaccins contre l'hépatite A sont très efficaces et généralement bien tolérés. En France, plusieurs vaccins contre l'hépatite A sont commercialisés. Il existe des vaccins monovalents et des vaccins combinés (protection contre les hépatites A et B, ou contre l'hépatite A et la typhoïde). Pour les vaccins monovalents, le schéma vaccinal habituel comprend 1 dose suivie d'un rappel (1 dose) à administrer de préférence de 6 à 12 mois après la première injection. Cependant, cette deuxième dose peut éventuellement être administrée de façon plus tardive : jusqu'à 36 mois ou 5 ans après la première dose selon le vaccin.
Les données disponibles suggèrent que les anticorps anti-VHA persistent plusieurs années (au moins 10 ans) après la seconde dose. Pour certains vaccins, il est précisé dans le résumé des caractéristiques du produit qu'il n'est pas justifié d'administrer de nouvelles doses de vaccin aux sujets ayant reçu deux doses de vaccin^[11].

Épidémiologie |

Répartition mondiale de l’hépatite en 2005

Le HAV se retrouve dans les selles des patients infectés et les personnes à haut risque sont les voyageurs séjournant dans les pays en développement où il existe un taux d’incidence plus élevé^[12] et ceux qui ont des contacts sexuels avec des personnes infectées ou font usage de drogues par voie intraveineuse^[13]. Le CDC estime qu’aux États-Unis, il y a eu 30 000 cas en 1997, et environ 127 000 cas nouveaux chaque année de 1980 à 1999. En France on observe en moyenne depuis 2005 une incidence de 2 nouveaux cas par an pour 100 000 habitants^[14].

Les épidémies de HAV se produisent encore à cause d’une mauvaise hygiène des mains parmi les personnes infectées, parfois des employés de restaurant présentant des symptômes et négligeant de se laver les mains après leur passage aux toilettes.

Épidémies |

La plus grande épidémie d'hépatite A aux États-Unis a frappé au moins 640 personnes (en tuant quatre) dans le nord-est de l’Ohio et le sud-ouest de la Pennsylvanie à la fin de 2003. L’épidémie a été attribuée à des oignons verts contaminés dans un restaurant de Monaca, en Pennsylvanie^[15]. En 1988, 300 000 personnes à Shanghai, en Chine ont été infectées par le HAV après avoir mangé des palourdes provenant d’une rivière contaminée^[4].

Notes et références |

↑ (en) Ryan KJ, Ray CG (editors), Sherris Medical Microbiology, New York, McGraw Hill, 2004, 4^e éd., 541–4 p. (ISBN 978-0-8385-8529-0, LCCN 2003054180)

↑ Thiel TK, « Hepatitis A vaccination », Am Fam Physician, vol. 57, n^o 7,‎ 1998, p. 1500 (PMID 9556642)

↑ ^{a b et c}Connor BA, « Hepatitis A vaccine in the last-minute traveler », Am. J. Med., vol. 118 Suppl 10A,‎ 2005, p. 58S–62S (PMID 16271543, DOI 10.1016/j.amjmed.2005.07.018, lire en ligne)

↑ ^{a et b}(en) Murray, P. r., Rosenthal, K. S., & Pfaller, M. A. (2005). Medical Microbiology," 5th ed., Elsevier Mosby.

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↑ Lees D, « Viruses and bivalve shellfish », Int. J. Food Microbiol., vol. 59, n^os 1-2,‎ 2000, p. 81–116 (PMID 10946842, DOI 10.1016/S0168-1605(00)00248-8, lire en ligne)

↑ Insert footnote text Murray, P. r., Rosenthal, K. S., & Pfaller, M. A. (2005). Medical Microbiology, 5th ed., Elsevier Mosby.

↑ Cuthbert JA, « Hepatitis A: old and new », Clin Mocrobiol Rev., vol. 14, n^o 1,‎ 2001, p. 38–58 (PMID 11148002)

↑ ^{a et b}Stapleton JT, « Host immune response to hepatitis A virus », J Infect Dis., vol. 171, n^o Suppl 1,‎ 1995, S9–14 (PMID 7876654)

↑ Musana KA, Yale SH, Abdulkarim AS, « Tests of liver injury », Clin Med Res, vol. 2, n^o 2,‎ 2004, p. 129–31 (PMID 15931347, lire en ligne)

↑ « Vaccins commercialisés en France », www.mesvaccins.net, décembre 2010(consulté le 26 décembre 2010)

↑ (en) Chapter 4 - Hepatitis, Viral, Type A - Yellow Book | CDC Travelers' Health

↑ (en) Hepatitis A: Fact Sheet | CDC Viral Hepatitis

↑ INPES, Planète vaccination, 2015, 63 p. (lire en ligne)

↑ (en) Hepatitis A Outbreak Associated with Green Onions at a Restaurant - Monaca, Pennsylvania, 2003

Voir aussi |

Articles connexes |

Hépatite virale

Hépatite A

Hépatite B

Hépatite C

Hépatite D

Hépatite E

Hépatite F

Hépatite G

Bibliographie |

Ministère de la Santé, Hépatite A - Guide des conduites à tenir en cas de maladie transmissible dans une collectivité d'enfants ; 30/12/2010

INVS [1] (mise à jour au 22 sept 2015) ; Consulté 16/02/2016

Liens externes |

(en)NIAID (Bioinformatics Resource Center)

(en)CDC's hepatitis A links

(en)CDC's hepatitis A Fact Sheet

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[Sherris-1] (en) Ryan KJ, Ray CG (editors), Sherris Medical Microbiology, New York, McGraw Hill, 2004, 4^e éd., 541–4 p. (ISBN 978-0-8385-8529-0, LCCN 2003054180)

[2] Thiel TK, « Hepatitis A vaccination », Am Fam Physician, vol. 57, n^o 7,‎ 1998, p. 1500 (PMID 9556642)

[pmid16271543-3] {a b et c}Connor BA, « Hepatitis A vaccine in the last-minute traveler », Am. J. Med., vol. 118 Suppl 10A,‎ 2005, p. 58S–62S (PMID 16271543, DOI 10.1016/j.amjmed.2005.07.018, lire en ligne)

[Murray,_P._r._2005-4] {a et b}(en) Murray, P. r., Rosenthal, K. S., & Pfaller, M. A. (2005). Medical Microbiology," 5th ed., Elsevier Mosby.

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[pmid10946842-6] Lees D, « Viruses and bivalve shellfish », Int. J. Food Microbiol., vol. 59, n^os 1-2,‎ 2000, p. 81–116 (PMID 10946842, DOI 10.1016/S0168-1605(00)00248-8, lire en ligne)

[7] Insert footnote text Murray, P. r., Rosenthal, K. S., & Pfaller, M. A. (2005). Medical Microbiology, 5th ed., Elsevier Mosby.

[8] Cuthbert JA, « Hepatitis A: old and new », Clin Mocrobiol Rev., vol. 14, n^o 1,‎ 2001, p. 38–58 (PMID 11148002)

[pmid7876654-9] {a et b}Stapleton JT, « Host immune response to hepatitis A virus », J Infect Dis., vol. 171, n^o Suppl 1,‎ 1995, S9–14 (PMID 7876654)

[pmid15931347-10] Musana KA, Yale SH, Abdulkarim AS, « Tests of liver injury », Clin Med Res, vol. 2, n^o 2,‎ 2004, p. 129–31 (PMID 15931347, lire en ligne)

[Vaccins_commercialisés_en_France-11] « Vaccins commercialisés en France », www.mesvaccins.net, décembre 2010(consulté le 26 décembre 2010)

[12] (en) Chapter 4 - Hepatitis, Viral, Type A - Yellow Book | CDC Travelers' Health

[13] (en) Hepatitis A: Fact Sheet | CDC Viral Hepatitis

[14] INPES, Planète vaccination, 2015, 63 p. (lire en ligne)

[15] (en) Hepatitis A Outbreak Associated with Green Onions at a Restaurant - Monaca, Pennsylvania, 2003

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